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DA作用抑制PRL的分泌

发布时间:2018-02-08 10:59:58


PRL是由垂体前叶的PRL细胞合成和分泌,其合成与分泌受下丘脑多巴胺 (DA)的张力性抑制作用的调节。DA作用于PRL细胞表面的多巴胺D2受体,抑制PRL的生成和分泌。任何减少DA作用于PRL细胞上多巴胺D2受体作用的生 理性及病理性过程,都会导致PRL水平升高。过高的PRL直接作用于乳腺细胞 PRL受体,刺激乳汁生成及分泌,同时过多的PRL不仅对下丘脑GnRH及FSH、LH的脉冲式分泌有抑制作用,而且可直接抑制卵巢合成黄体酮及雌激素,导致 卵泡发育及排卵障碍,表现为月经紊乱或闭经。HPRL的原因可归纳为生理性、 药理性、病理性和特发性4类。
PRL的分泌方式为脉冲式,很多生理因素会影响患者血清PRL水平。PRL的 分泌与睡眠关系密切,人睡后血PRL水平逐渐升高,早晨3〜5时达到高峰,醒 后开始较快速地下降,10 ~ 14时为全天谷值,下午再度升高,峰值较全天平均 水平高约1倍。因此临床测定PRL值时应避开生理性的高峰。青春期后女性PRL 水平均较青春期前髙;女性月经周期中PRL会有少量变化,绝经期后PRL水平下 降。此外,妊娠期间雌激素水平升高刺激垂体催乳素细胞增殖和肥大,导致垂 体增大及催乳素分泌增多。从妊娠11周起PRL水平呈线性升高,足月时分泌水平增力10倍(超过8.89 nmol/L),分娩后增大的垂体恢复正常大小,PRL下降。
若不哺乳,产后4周PRL降至正常。哺乳时乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放,产后4 ~ 6周内哺乳妇女基础PRL水平持续升高,并有产后闭经。在应急状况下 PRL分泌显著增加,如体力运动、精神创伤、紧张和性交活动及哺乳、乳头刺 激和睡眠障碍等,均可导致PRL暂时性升高数倍,通常持续时间不到lh,也不会引起有关病理症状。
凡是干扰DA代谢的药物等都可通过拮抗下丘脑PRL释放抑制因子(PIF)与 增强PRL释放因子(PRF)而降低DA类在DA受体水平的作用,从而促进PRL分 泌导致高PRL血症,但一般都<4.44 nmol/L。常见药物:避孕药、多潘立酮、甲 氧氯普胺、西咪替丁、利血平、甲基多巴、吗啡、安定、达那唑、多巴胺;具 有安神、止惊作用的中草药六味地黄丸、安宫牛黄丸等。
病理性PRL升高主要见于下丘脑-垂体疾病、系统性疾病、异位PRL生成等。恩诺代孕中心,常见的有脑垂体泌乳素肿瘤、生长激素(GH)腺瘤、ACTH腺瘤、空蝶鞍 综合征、原发性或继发性甲状腺功能减退、PCOS、子宫内膜异位症(EMT)、 肾功能不全、胸壁局部病变如带状疱疹、乳头炎、胸壁外伤;妇产科手术如 人工流产、引产、子宫切除、输卵管结扎术、卵巢切除术等。PRL升高以垂体 瘤为最常见原因,HPRL的20% ~ 30%有脑垂体瘤,约75%的脑垂体瘤女性有 HPRL。